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肚子疼是一种防护机制。除了替代愤恨的胃肠道告知你要好好对待它们以外，痛觉神经元也会介导吐逆、腹泻等反响，将脏东西赶出体外。
最近一项小鼠研讨标明，早在病原体侵入曾经，神经元就会与肠道细胞及微生物交流，一同防备病原体，提前将它们拦在门外。
故事中的反派是肠道沙门氏菌（Salmonella enterica ）。它们宗族中的致病菌每年都导致上亿人感染肠炎或伤寒，最近几年还开端越来越不怕抗生素。这种奸刁的致病菌常常搭便车从小肠进入体腔。
这个便车是一种叫做微褶皱细胞（Microfold，简称M细胞）的免疫细胞，它们平常的作业是把肠道内的可疑抗原呈上给上级，让领导引起注重，激起特异免疫反响（specific immunity）。不少肠道致病菌总是借这个呈上进程，打破肠道屏障。
故事的主角——脊髓背角神经节（dorsal root gangaRG）中的痛觉神经元（nociceptor），不能容忍这一切的发作。一般咱们咱们都以为，痛觉神经元仅仅担任检测伤害性的理化影响，告知脊髓和大脑“肚子痛啊”，让后者指挥处理。
但新研讨发现，当它们纤长的触手在肠道中捕捉到致病菌的蛛丝马迹时，痛觉神经元会亲临指挥，开释肽类神经递质（降钙素基因相关肽，CGRP）告诉M细胞“关紧大门”。这也会使肠道中专克沙门氏菌的一种益生菌（segmentous filamentous bacteria, SFB）很多繁衍，它们会用粘液帮肠道一同反抗敌害。
研讨者们首先用敲除试验证明，在肠道内的很多神经元中，只要主角神经元能帮小鼠抵挡病菌；并且它们的存在与否会影响M细胞的密度和益生菌的数量，但不影响其它免疫细胞和肠道上皮细胞的功用。使用先天缺少益生菌的小鼠，研讨者用益生菌灌肠试验说明晰该益生菌能反抗沙门氏菌感染。而挑选性地削减M细胞则能添加该益生菌数量。
最终，他们观察到，病菌的确能直接激活痛觉神经元：钙离子内流，神经递质开释。这些痛觉神经元开释的是神经肽——由几十个氨基酸组成的相似蛋白质的信号分子，而其中一种（CGRPα）的确能够调理M细胞和益生菌数量。
本研讨提醒了感觉神经元也能够直接与神经系统以外的细胞交流，发挥免疫功用，有潜力发展为药物靶点。看来不仅仅肠道微生物能够对你的脑子产生影响，中枢神经系统也是很关怀消化道里的小家伙们的呢。
研讨还留下了一些未处理的疑团。如痛觉神经元勘探沙门氏菌的详细机制（猜想是有致病菌分子的受体）、开释的神经肽怎么调理M细胞数量（猜想是影响其割裂的胞内信号通路）、M细胞数量又为何能影响益生菌数量（或许益生菌不喜欢附着在M细胞上）？
风趣的是，尽管肠道内有多种神经元，有些来自脊髓背神经节、有些来自肠道自己的神经系统、有些来自迷走神经，但只要来自脊髓的痛觉神经元才有防护沙门氏菌的功用。为什么肠道不必自己的神经元，而要靠“空降”的脊髓背角神经元来防护呢？并且这是一个感觉神经元，信息或许也没通过脊髓神经中枢的处理。这究竟是进化的偶然，仍是肠道有意被掠夺了独立性呢？
本研讨来自哈佛大学医学院的Isaac M. Chiu课题组，文章发表于《细胞》（Cell），题为“Gut-Innervating Nociceptor Neurons Regulate Peyer’s Patch Microfold Cells and SFB Levels to Mediate Salmonella Host Defense
DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2019.11.014
解读：顾金涛
修改：阿莫東森
配音：阿莫東森
后期：荷阳
排版：北方
顾金涛
上海纽约大学神经科学博士生。复旦生科院结业。现在跟着Sukbin Lim用数学模型研讨回忆和神经可塑性，还在找课题。
